miR-34a-5p对H_(2)O_(2)诱导兔源性晶状体上皮细胞凋亡的作用机制  

作　　者：王凡寅 张桐 祝天辉 彭艳阳 彭玲 姜晓丹 赖铭莹 

机构地区：[1]深圳市南山区蛇口人民医院(深圳市前海蛇口自贸区医院)眼科,广东深圳518067 [2]暨南大学附属深圳市眼科医院

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第1期136-139,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：广东省医学科学技术研究基金项目(No.B2019006)。

摘　　要：目的探讨miR-34a-5p对H_(2)O_(2)诱导兔源性晶状体上皮细胞凋亡的作用机制。方法选取由H_(2)O_(2)诱导的兔源性晶状体上皮细胞,使用噻唑蓝(MTT)法对细胞增殖情况检测,TUNEL法对细胞凋亡情况检测,采用光栅分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,以黄嘌呤氧化酶法对超氧化物歧化酶(SOD)检测,以硫代巴比妥酸法对丙二醛(MDA)检测,采用荧光酶标仪通过活性氧荧光探针(DCFH-DA)所激发的荧光对活性氧(ROS)进行检测,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、沉默调节蛋白(SIRT)1表达。结果与H_(2)O_(2)组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组活性率明显升高,凋亡率明显降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组MDA、ROS水平明显降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组CSH-Px、SOD水平明显较高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组Bcl-2表达明显降低,SIRT1表达明显升高(P<0.05)。结论在H_(2)O_(2)诱导兔源性晶状体上皮细胞中,通过下调miR-34a-5p表达,使晶状体上皮细胞活性上升,改善氧化应激,同时减轻氧化应激造成的损伤,抵抗细胞衰老及凋亡的作用。

关 键 词：晶状体上皮细胞 白内障 凋亡 过氧化氢 

分 类 号：R776.1[医药卫生—眼科]