高良姜素通过调节PI3K/AKT信号通路抑制DEN诱发大鼠肝癌进展  

作　　者：张国燕[1,2] 尚军 陈海娟[1] 陈志 

机构地区：[1]青海师范大学生命科学学院,青海西宁810008 [2]青海省青藏高原药用动植物资源重点实验室

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第1期166-170,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：青海省科技计划(2020-ZJ-Y40)。

摘　　要：目的探讨高良姜素对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌模型的抑制及可能的作用机制。方法选择60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组,模型对照组,高剂量组和低剂量组各15只,后3组均采用DEN诱导建立大鼠肝癌模型,高剂量组和低剂量组分别给予40 mg/kg、10 mg/kg高良姜素溶液灌胃治疗,正常对照组和模型对照组给予含1%二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水灌胃,连续4 w后处死大鼠,观察各组一般情况,测量体重、肝重,心脏采血测量各组血中肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),剥离各组肝脏组织,观察肝大体形态并统计肝结节数,Western印迹检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白PI3K、AKT、P-AKT、同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-9表达。结果模型对照组、高剂量组和低剂量组体重明显低于正常对照组,肝重和肝/体重明显高于正常对照组(P<0.05);模型对照组、高剂量组和低剂量组3组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05),而高剂量组和低剂量组肝重和肝/体重明显低于模型对照组,且高剂量组明显低于低剂量组(P<0.05)。肝癌各组ALT、AST、GGT、TBIL均明显高于正常对照组,而高剂量组和低剂量组ALT、AST、GGT、TBIL均明显低于模型对照组,高剂量组明显低于低剂量组(P<0.05)。模型对照组显示出严重的肝肿大和肝外周表面的灰白色结节和病灶,大部分病灶和结节从肝脏中消失在高剂量组中,低剂量组结节数显著减少,且结节直径较小,高剂量组和低剂量组癌结节个数、包块最大直径≤2 mm、>2 mm个数均明显低于模型对照组,而高剂量组明显低于低剂量组(P<0.05);模型对照组多为低分化肝癌,而高剂量组和低剂量组多为高分化癌,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组和低剂量组P-AKT蛋白表达明显低�

关 键 词：高良姜素 肝癌 PI3K/AKT信号通路 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]