脑卒中后癫痫发病机制的研究进展  

作　　者：栗静 刘毅[2] 胡风云[2] 

机构地区：[1]山西医科大学第五临床医学院,太原030000 [2]山西省人民医院神经内科

出　　处：《山东医药》2022年第36期108-111,共4页Shandong Medical Journal

基　　金：吴阶平医学基金会临床专项科研资助基金(320.6750.16129);山西省重点研发计划项目(201603D321060)。

摘　　要：脑卒中是一种急性脑血管疾病,在脑卒中之后发生1次及以上的痫性发作称为脑卒中后癫痫(PSE),分为早发性癫痫(ES)和晚发性癫痫(LS),两者发病机制尚未统一。ES的发病机制有:急性脑卒中可导致细胞电解质代谢紊乱,钙离子通道被激活进而导致脑神经元去极化电位,引发神经元异常放电导致癫痫发作;在缺血性脑卒中的早期阶段,神经递质失调,大量的兴奋性神经递质谷氨酸被释放,导致大脑处于易兴奋状态,进一步诱导癫痫发作;蛛网膜下腔出血后含铁血黄素释放的铁产生大量羟自由基,影响皮质神经元的氧化应激水平,进一步导致癫痫;此外,脑卒中早期,血清皮质醇水平升高,通过影响脑内葡萄糖摄取和代谢,从而诱导癫痫发作。LS的发病机制有:在脑卒中后期阶段,由神经胶质细胞增殖形成的神经胶质瘢痕可导致获得性癫痫;缺血性脑卒中时,血脑屏障损伤导致大量的血液中白蛋白渗入脑组织,细胞外白蛋白通过改变星形胶质细胞的基因表达,使神经元兴奋毒性增加,导致癫痫发作;脑卒中晚期,脑神经网络改变,影响突触可塑性,从而调节神经环路,引起癫痫发作;某些遗传基因增加细胞内钙离子的浓度,增加神经元的兴奋性,并诱发癫痫发作;在缺血性卒中后,再灌注治疗引起的局部血流动力学变化可能导致癫痫发作。

关 键 词：脑卒中 癫痫 早发性癫痫 晚发性癫痫 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]