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机构地区:[1]萍乡市人民医院甲状腺乳腺外科,江西萍乡337000 [2]萍乡市人民医院药剂科,江西萍乡337000
出 处:《中国老年学杂志》2023年第2期388-391,共4页Chinese Journal of Gerontology
基 金:江西省卫生健康委科技计划(No.202120101)。
摘 要:目的 基于肝激酶(LK)B1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路探讨黄芪总皂苷对人类乳腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响及作用机制。方法 以人乳腺癌细胞ZR-75-1为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法观察人乳腺癌细胞ZR-75-1增殖活力变化;苏木素-伊红(HE)染色观察人乳腺癌细胞ZR-75-1形态变化;流式术检测人乳腺癌细胞ZR-75-1凋亡率及细胞周期变化;RT-聚合酶链反应(PCR)检测人乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK mRNA水平;Western印迹检测人乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK蛋白表达。结果 乳腺癌细胞ZR-75-1的增殖受到黄芪总皂苷的影响,随黄芪总皂苷剂量(0、50、100、150 mg/μl)攀升,癌细胞增殖抑制率逐渐强,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌细胞ZR-75-1的凋亡受到黄芪总皂苷影响,黄芪总皂苷剂量越大,乳腺癌细胞ZR-75-1的凋亡率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌细胞ZR-75-1的细胞周期,随黄芪总皂苷剂量攀升,G0/G1期细胞比例明显增加,S期、G2期明显降低。受黄芪总皂苷影响,乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK mRNA及蛋白表达上升,黄芪总皂苷剂量越高,LKB1、AMPK mRNA表达上升越明显,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 黄芪总皂苷能够抑制人乳腺癌细胞ZR-75-1的增殖活力,诱导人乳腺癌细胞ZR-75-1凋亡并在细胞增殖周期G0/G1期中阻滞,其中的作用机制与LKB1、AMPK信号通路密切相关。
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