12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯通过Fas/FasL通路调控K562细胞凋亡  

作　　者：马立威 陈哲[2] 李京 张洪涛 贾永明 刘吉成 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院医药科学研究院,黑龙江齐齐哈尔161006 [2]齐齐哈尔医学院公共卫生学院,黑龙江齐齐哈尔161006 [3]齐齐哈尔医学院附属第三医院,黑龙江齐齐哈尔161006 [4]齐齐哈尔医学院药学院,黑龙江齐齐哈尔161006

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第3期684-688,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：齐齐哈尔医学科学院青年博士基金(QMSI2019B-02)。

摘　　要：目的探讨12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯(DP)诱导人白血病K562细胞凋亡及可能的分子机制。方法Hoechst33342/PI染色后,荧光显微镜下观察不同浓度DP作用后的K562细胞形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测DP作用后的细胞DNA“梯带”;分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)3酶的活性;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测caspase3、Fas、FasL mRNA表达;Western印迹检测procaspase3、Fas、FasL蛋白表达。结果荧光显微镜下可见:DP作用的K562细胞形态学变化明显;DNA琼脂糖凝胶电泳可见清晰的梯带,随剂量的增加片段化更加明显;与control组比较,DP的作用使caspase3酶活明显增加(P<0.05,P<0.01);DP的作用使caspase3、Fas、FasL mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01);DP能明显下调procaspase3蛋白表达,明显上调Fas、FasL蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论Fas/FasL通路参与DP诱导K562细胞凋亡的调控。

关 键 词：12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯 K562细胞 Fas/FasL通路 细胞凋亡 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]