miR-107靶向FGFRL1/AKT通路抑制胃癌耐药细胞迁移  

miR-107 inhibits the migration of drug-resistant gastric cancer cells by targeting FGFRL1/AKT pathway

作　　者：蒋露 张燕 任伟宏[2] JIANG Lu;ZHANG Yan;REN Wei-Hong

机构地区：[1]河南中医药大学第一临床医学院,河南郑州450046 [2]河南中医药大学第一附属医院检验科,河南郑州450046

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第3期705-710,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南中医药大学博士科研启动基金(RSBSJJ2019-26)。

摘　　要：目的检测胃癌敏感和耐药细胞迁移能力的强弱,探究miR-107靶向成纤维细胞生长因子受体样蛋白(FGFRL)1/蛋白激酶B(AKT)通路调节胃癌耐药细胞迁移。方法利用划痕和transwell小室实验验证胃癌敏感和耐药细胞的迁移;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR),Western印迹检测敏感和耐药胃癌细胞中miR-107、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白(E-钙黏附蛋白(Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶(MMP)9)的表达;利用荧光素酶报告实验鉴定miR-107与FGFRL1之间的靶向关系;将胃癌细胞耐药株分为mimic NC组、miR-107 mimic组、NC组和siFGFRL1组,荧光定量PCR、Western印迹检测胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA表达水平、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白表达水平;划痕和transwell小室实验测定胃癌耐药细胞迁移能力的变化。结果与胃癌敏感细胞相比,胃癌耐药细胞迁移能力更强,且miR-107呈明显低表达,FGFRL1 mRNA和蛋白水平显著高表达,AKT活性(p-AKT水平)与Vimentin、MMP9蛋白水平显著高表达,E-Cadherin蛋白水平显著低表达(均P<0.05);与mimic NC组和NC组相比,在miR-107 mimic组、siFGFRL1组中胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA和蛋白表达水平显著下调,AKT活性与Vimentin、MMP9蛋白显著下调,E-Cadherin显著上调,胃癌耐药细胞迁移能力也显著下降(均P<0.05),且荧光素酶报告实验表明FGFRL1是miR-107的下游靶标分子。结论胃癌耐药细胞迁移能力更强,miR-107通过靶向调节FGFRL1/AKT通路活性调控迁移相关蛋白的表达,进而调控胃癌耐药细胞的迁移。

关 键 词：胃癌耐药细胞 miR-107 成纤维细胞生长因子受体(FGFR)L1/蛋白激酶B(AKT) 迁移 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤] R73-37[医药卫生—临床医学]