细胞焦亡在急性胰腺炎中的分子作用机制研究进展  

作　　者：赵梦琦 陆颖影 

机构地区：[1]上海交通大学附属第一人民医院消化内科,上海201620

出　　处：《中华胰腺病杂志》2022年第6期477-480,共4页Chinese Journal of Pancreatology

摘　　要：焦亡是由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)介导的作用于Gasdermin蛋白家族的一种程序性细胞死亡,是AP过程中重要的病理学改变。本文就细胞焦亡在AP中的分子作用机制研究进展进行综述。

关 键 词：急性胰腺炎 焦亡 炎症小体 Gasdermin D 肠道损伤 

分 类 号：R576[医药卫生—消化系统]