蛛网膜颗粒在静脉窦狭窄所致特发性颅内压增高的机制及研究进展  

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作  者:张凯[1] 李梦雪 梁文昭(综述)[1] 邵延坤(审校)[1] 

机构地区:[1]吉林大学中日联谊医院神经内科四病区,吉林长春130031 [2]济宁市第一人民医院神经内科,山东济宁272000

出  处:《中风与神经疾病杂志》2023年第1期77-80,共4页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases

摘  要:特发性颅内压增高(idiopathic intracranial hypertension,IIH)是一种以持续颅内压增高(intracranial hypertension,ICP)为特征的疾病,常见症状包括头痛、视力模糊、视力丧失和复视、搏动性耳鸣和眩晕等[1]。该病病因尚不明确,研究显示30%~93%的IIH患者存在静脉窦狭窄(venous sinus stenosis,VSS)[2],VSS引起的静脉窦压力增加与IIH密切相关[3~5]。VSS依据发病机制以及影像学表现的不同分为外源性狭窄和内源性狭窄[6],其中外源性狭窄主要由邻近脑实质外源性压迫静脉窦所致[7],内源性狭窄的主要原因目前认为与蛛网膜颗粒(arachnoid granulations,AGs)密切相关。AGs主要协助脑脊液的引流和再吸收,在维持脑脊液稳态和调节颅内压方面起着重要作用[8~11]。AGs是蛛网膜突出物进入硬脑膜或静脉窦而形成的颗粒状凸出物,是人脑正常的解剖结构。AGs的核心与蛛网膜下腔直接接触,使脑脊液从蛛网膜下腔直接流入AGs[12~14],最终进入静脉循环[15]。

关 键 词:蛛网膜颗粒 静脉窦狭窄 特发性颅内压增高 

分 类 号:R743[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

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