金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移  

作　　者：邹勇[1] 徐亚宁[1] 刘波[1] 庄红[1] 尹俊[1] 张苏川[1] 

机构地区：[1]江汉大学附属医院心血管内科,湖北武汉430016

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第4期964-968,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关 键 词：金莲花总黄酮 血管紧张素(Ang)Ⅱ 心肌成纤维细胞 miR-215-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路 增殖 迁移 

分 类 号：R363.2[医药卫生—病理学]