辛芍组方对缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症反应和氧化应激的影响  

作　　者：齐琳[1] 甄巧霞[1] 刘翠[1] 刘爱贤[1] 

机构地区：[1]首都医科大学附属北京康复医院神经康复中心,北京100144

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第4期973-976,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的 探讨辛芍组方对缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症反应和氧化应激的影响。方法 建立小鼠海马神经元HT22细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,不进行其他处理的作为模型对照(Con)组,使用不同浓度(0.31、0.62、1.25 mg/L)的辛芍组方处理建模后的HT22细胞,作为0.31 mg/L组、0.62 mg/L组、1.25 mg/L组。正常培养的HT22细胞作为正常(Normal)组。采用细胞计数(CCK)-8试剂盒检测细胞活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β炎症因子水平;采用试剂盒检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用Western印迹检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白(P62)、低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达;采用荧光显微镜检测细胞自噬体数量。结果 与Normal组比较,Con组细胞OD值显著降低,TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高,MDA含量显著升高,CAT、SOD活性显著降低,LC3Ⅱ蛋白表达和自噬小体数量显著升高,P62蛋白表达显著降低,HIF-1α蛋白表达显著升高(均P<0.05);与Con组比较,0.31、0.62、1.25 mg/L辛芍组方组细胞OD值显著升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低,MDA含量显著降低,CAT、SOD活性显著升高,LC3Ⅱ蛋白表达和自噬小体数量显著降低,P62蛋白表达显著升高,HIF-1α蛋白显著降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论 辛芍组方可以显著降低缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症因子水平,并抑制细胞的氧化应激和自噬活化。

关 键 词：辛芍组方 氧糖剥夺/再灌注(OGD/R) 神经细胞 炎症反应 氧化应激 自噬 

分 类 号：R743.9[医药卫生—神经病学与精神病学]