帕金森病α-突触核蛋白朊蛋白样传播的研究进展  

作　　者：周玲妍 张振涛[1] 

机构地区：[1]武汉大学人民医院神经内科,430060

出　　处：《卒中与神经疾病》2022年第6期571-573,577,共4页Stroke and Nervous Diseases

基　　金：国家重点研发计划(2019YFE0115900)。

摘　　要：帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是最常见的神经退行性运动障碍疾病,主要表现为运动症状,如运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势不稳等[1]。PD患者也有大量的非运动症状如便秘、认知障碍、嗅觉减退和睡眠障碍等[2]。PD的主要病理表现是黑质致密部(Substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元的选择性缺失,导致纹状体多巴胺水平的显著降低。引发这种病理变化的确切原因尚不完全清楚[3]。遗传因素、环境因素和衰老均促进多巴胺能神经元的变性死亡,残存的神经元内出现路易小体和路易神经突,主要由错误折叠的α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)组成[4]。近年来,许多研究都发现α-Syn具有朊蛋白样特性,即错误折叠的α-Syn能够在神经元网络之间传播,并作为模板诱导细胞内的α-Syn发生聚集。本研究就α-Syn朊蛋白样传播对PD发病的影响进行总结。

关 键 词：嗅觉减退 运动迟缓 多巴胺能神经元 运动症状 静止性震颤 神经突 肌强直 帕金森病 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]