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作 者:张建云 李婧雯 梅紧紧 王艺莹 段昭远 高静 苏凯奇(综述) 郭健[2] 李瑞青(审校)[1,2]
机构地区:[1]河南中医药大学,郑州450046 [2]河南中医药大学第一附属医院,郑州450000
出 处:《安徽医科大学学报》2023年第2期331-336,341,共7页Acta Universitatis Medicinalis Anhui
基 金:国家自然科学基金(编号:81503630);河南省高等学校重点科研项目(编号:21A360023);河南省中医药科学研究专项课题(编号:2019ZY2129)。
摘 要:WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路与丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(WNK)和下游Ste20相关的富含脯氨酸-丙氨酸激酶(SPAK)或SPAK同源物氧化应激反应激酶1(OSR1)以及阳离子-氯离子共转运体(CCCs)有关。大量证据表明WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路是缺血性脑卒中期间细胞水肿、氯离子稳态失衡和缺血性脑卒中后痉挛发生发展的重要病理生理因素,遂提出WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路可能与缺血性脑卒中的发病机制有关这一理念。该文将以CCCs家族中的钠钾氯共转运体亚型1(NKCC1)、钾氯共转运体亚型2(KCC2)、钾氯共转运体亚型3(KCC3)为切入点综述WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路与缺血性脑卒中的关系,为明确WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路在缺血性脑卒中治疗过程中的具体机制以及临床治疗脑卒中提供理论依据。
关 键 词:缺血性脑卒中 阳离子-氯离子共转运体 Γ-氨基丁酸 氯离子稳态 WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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