miR-424-5p靶向NUCKS1基因调控子宫内膜癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭  

作　　者：徐旗隅 董惠 

机构地区：[1]洪湖市人民医院妇产科,湖北荆州433200

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第6期1472-1477,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的 探讨miR-424-5p对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响和可能机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测子宫内膜癌细胞(Ishikawa、HEC-1A、AN3CA)、人子宫内膜上皮细胞(hEEC)中miR-424-5p及核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物(NUCKS)1表达水平。将Ishikawa细胞分为正常对照(NC)组、miR-NC组、miR-424-5p组、si-NC组、si-NUCKS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-NUCKS1组、miR-424-5p+pcDNA-NC组和miR-424-5p+pcDNA-NUCKS1组。细胞计数试剂盒、流式细胞术、Transwell实验检测Ishikawa细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。双荧光素酶报告实验和Western印迹确定miR-424-5p对NUCKS1的靶向调控作用。结果 与miR-NC组和si-NC组的Ishikawa细胞相比,miR-424-5p组和si-NUCKS1组的细胞活力、迁移和侵袭能力均显著减弱,凋亡水平显著增加(P<0.05)。过表达NUCKS1可显著升高Ishikawa细胞活力、迁移和侵袭能力并抑制凋亡的水平(P<0.05)。miR-424-5p与NUCKS1直接结合,miR-424-5p负调控NUCKS1表达。过表达NUCKS1显著逆转miR-424-5p过表达对Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的抑制作用。结论 miR-424-5p通过靶向NUCKS1可抑制子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。

关 键 词：子宫内膜癌 迁移侵袭 凋亡 核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物(NUCKS)1 

分 类 号：R737.33[医药卫生—肿瘤]