Nav1.3在神经病理性疼痛中的作用机制  

作　　者：杨彬彬 王冬梅[1] 

机构地区：[1]福建师范大学生命科学学院,福建省发育与神经生物学重点实验室,福州350117

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2023年第2期120-126,共7页Chinese Journal of Pain Medicine

基　　金：国家自然科学基金(81400922,81571084);福建省自然科学基金(2022J01636);福建师范大学建设经费资助课题(KCJS202126)。

摘　　要：Nav1.3是电压门控钠离子通道亚型之一,由SCN3A基因编码,对河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)敏感。Nav1.3通道电流具有快速激活、快速失活和快速由失活状态恢复维持高频放电的特征,可在慢斜坡去极化期间被激活并产生持续钠电流,放大神经元兴奋性,在神经电信号的产生及传导过程中起着重要作用。研究发现Nav1.3的错义突变与部分神经损伤引起的电流变化具有共性,通过多种方式导致神经元异常放电,参与并调控痛觉过敏的发生。本文对Nav1.3参与神经病理性疼痛有关机制进行综述,探讨神经部位Nav1.3的表达变化与痛敏表型之间的关系、各种细胞因子及其受体调控Nav1.3的上下游信号及不同病理性疼痛变化差异的比较等,分析Nav1.3在神经病理性疼痛中的作用及其机制,探讨Nav1.3成为镇痛靶点的可能性。

关 键 词：电压门控钠通道亚型 Nav1.3 神经病理性疼痛 镇痛 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]