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作 者:赵静 黄珺霞 唐秀花 王红 ZHAO Jing;HUANG Junxia;TANG Xiuhua(Department of Pulmonary Neoplasm Internal Medicine,Fifth Medical Center of Chinese PLA General Hospital,Beijing 100071,China)
机构地区:[1]中国人民解放军总医院第五医学中心肺部肿瘤内科,北京100071 [2]南方医科大学第二临床医学院,广州510515
出 处:《医学研究杂志》2023年第2期30-36,共7页Journal of Medical Research
基 金:国家自然科学基金资助项目(面上项目)(81372827)。
摘 要:目的探究长链非编码RNA HOXA11-AS在肺鳞状细胞癌发生过程中的确切机制。方法采用定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HOXA11-AS、miR-149-3p和SPT16表达变化。并通过MTT法检测细胞活力。双荧光素酶报告基因检测miR-149-3p与HOXA11-AS或SPT16的互作关系。结果在肺鳞状细胞癌组织和细胞中HOXA11-AS和SPT16的表达升高,而miR-149-3p的表达降低。miR-149-3p是HOXA11-AS的作用靶点,而SPT16是miR-149-3p的作用靶点。HOXA11-AS的敲低抑制了肺鳞状细胞癌细胞的增殖能力,而使用miR-149-3p抑制剂可拮抗HOXA11-AS敲低对肺鳞状细胞癌细胞增殖的抑制作用。此外,上调SPT16可减弱si-HOXA11-AS介导的肺鳞状细胞癌细胞的抗增殖作用。结论HOXA11-AS的敲低可通过调控miR-149-3p/SPT16轴在肺鳞状细胞癌中发挥抑癌作用。Objective To explore the exact mechanism of long non-coding RNA HOXA11-AS in lung squamous cell carcinoma.Methods The expression of HOXA11-AS,miR-149-3p and SPT16 was detected by quantitative polymerase chain reaction(RT-qPCR).The cell viability was detected by MTT method.Double luciferase reporter gene was used to detect the interaction between miR-149-3p and HOXA11-AS or SPT16.Results The expression of HOXA11-AS and SPT16 was increased,while the expression of miR-149-3p was decreased in lung squamous cell carcinoma.MiR-149-3p was the target of HOXA11-AS,while SPT16 was the target of miR-149-3p.HOXA11-AS knockdown inhibited the proliferation of lung squamous-cell carcinoma cells,while the inhibition of HOXA11-AS knockdown on the proliferation of lung squamous cell carcinoma cells could be antagonized by the use of miR-149-3p inhibitor.In addition,up-regulation of SPT16 can weaken the anti-proliferation effect of si-HOXA11-AS-mediated lung squamous cell carcinoma cells.Conclusion The knockdown of HOXA11-AS may play an inhibitory role in lung squamous cell carcinoma by regulating the miR-149-3p/SPT16 axis.
关 键 词:肺鳞状细胞癌 HOXA11-AS miR-149-3p 竞争性内源RNA
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