大黄提取物通过上调miR-146a调控PI3K/Akt信号通路影响非小细胞肺癌增殖的机制  

作　　者：冯超[1] 王秀兰[1] 李春盈[1] 

机构地区：[1]海南省中医院肺病科,海南海口570203

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第7期1664-1667,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省医药卫生科研项目(18A200150);国家中医药管理局第三届国医大师传承工作室及全国名中医传承工作室建设项目(琼财社〔2018〕186号)。

摘　　要：目的探讨大黄提取物调控miR-146a对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响及机制。方法采用浓度分别为10、20、40μg/ml的大黄提取物处理A549细胞,设不同浓度大黄提取物组和对照组。将miR-NC、miR-146a转染至A459细胞中,并采用大黄提取物处理,记为miR-NC组和miR-146a+大黄提取物组;将anti-miR-146a转染至细胞中,并用大黄提取物处理,记为anti-miR-146a+大黄提取物组。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖作用;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-146a表达水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western印迹检测磷酸化(p)-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果大黄提取物可以显著抑制细胞增殖,且呈时间剂量依赖性(P<0.05);与miR-NC组相比,其余组细胞增殖率显著较低,而miR-146a+大黄提取物组显著低于anti-miR-146a+大黄提取物组(P<0.05);与miR-NC组相比,40μg/ml大黄提取物组与miR-146a+大黄提取物组miR-146a水平显著较高,anti-miR-146a+大黄提取物组显著较低(P<0.05);与miR-NC组相比,其余各组细胞凋亡率显著较高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著较低(P<0.05)。结论大黄提取物可以用过上调miR146a抑制NSCLC细胞增殖,其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路实现的。

关 键 词：大黄提取物 MIR-146A PI3K/AKT信号通路 非小细胞肺癌 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]