miR-506-3p/AFF4/NF-κB信号通路调控牙髓细胞增殖及凋亡的分子机制  

作　　者：巢世娟 姚毅章 赵国廷 

机构地区：[1]青海省第五人民医院口腔医学中心,青海西宁810000

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第7期1702-1707,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究miR-506-3p对牙髓细胞(hDPCs)增殖、凋亡的调控机制。方法运用脂质体将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-506-3p组(转染miR-506-3p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-506-3p组(转染anti-miR-506-3p)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-AF4/FMR2家族成员(AFF)4组(转染pcDNA-AFF4)、miR-506-3p+pcDNA组(共转染miR-506-3p mimics和pcDNA)、miR-506-3p+pcDNA-AFF4组(共转染miR-506-3p mimics和pcDNA-AFF4)转染至hDPCs;核因子(NF)-κB信号通路抑制剂SN50(10μmol/L)处理hDPCs细胞24 h。实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测细胞miR-506-3p、AFF4的表达,细胞增殖率和凋亡率;Western印迹检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤基因(bcl-2)、bcl-2相关X基因(bax)、AFF4、磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p-IκBα)、磷酸化IKB激酶复合物(p-IKKβ)的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光活性。结果与miR-NC组相比,miR-506-3p组hDPCs细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高,PCNA、bcl-2蛋白明显下调,bax蛋白明显上调(P<0.05),而过表达AFF4则具有相反的作用,且miR-506-3p可靶向负调控AFF4。另外,过表达miR-506-3p可促进p-IκBα、p-IKKβ的蛋白表达,而过表达AFF4则可抑制p-IκBα、p-IKKβ的蛋白表达。抑制NF-κB信号通路具有与过表达AFF4相似的促进hDPCs细胞增殖,抑制凋亡作用。过表达AFF4能够减弱miR-506-3p对hDPCs细胞的增殖抑制、凋亡促进作用。结论miR-506-3p可抑制hDPCs细胞增殖,促进凋亡,其机制与靶向AFF4激活NF-κB信号通路有关。

关 键 词：miR-506-3p AFF4 人牙髓细胞 核因子(NF)-κB信号通路 

分 类 号：R781.31[医药卫生—口腔医学]