钙库操纵的Ca^(2+)内流在神经退行性疾病中的研究进展  

作　　者：赵辉 齐艳 孙支唐[1] 

机构地区：[1]山西医科大学第二医院神经内科,太原030000

出　　处：《脑与神经疾病杂志》2023年第3期185-188,共4页Journal of Brain and Nervous Diseases

基　　金：山西省科技厅应用基础研究计划项目(201901D211500)。

摘　　要：Ca^(2+)作为重要的第二信使,在分化、增殖、生长、生存、凋亡、基因转录和膜兴奋性等方面起到至关重要的作用[1]。细胞内Ca^(2+)浓度升高通过细胞外流入和细胞内存储释放两种方式。细胞外Ca^(2+)流入主要是由电压依赖的Ca^(2+)通道(voltage-gated Ca^(2+)channels,VGCCs)或受体作用的通道(receptor-operated Ca^(2+)channels,ROCs)等介导的,如谷氨酸敏感的N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDARs)等[2];细胞内存储释放最常见的Ca^(2+)信号产生途径是细胞表面受体的激活,从而产生第二信使肌醇1,4,5-三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP3),内质网上IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3Rs)被激活后向胞浆释放Ca^(2+)[3]。

关 键 词：神经退行性疾病 第二信使 CA^(2+) 细胞表面受体 IP3受体 基因转录 NMDAR 

分 类 号：R745[医药卫生—神经病学与精神病学]