帕金森病黑质多巴胺能神经元铁死亡的机制研究  

作　　者：钱伊 董汉卿 丁晨缘 范征[2] 

机构地区：[1]首都医科大学,北京100069 [2]首都医科大学基础医学院药理学系

出　　处：《脑与神经疾病杂志》2023年第3期189-194,共6页Journal of Brain and Nervous Diseases

基　　金：北京市自然科学基金面上项目(7212147);首都医科大学本科生科研创新项目(XSKY2021、XSKY2022)资助。

摘　　要：帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于老年人的神经系统变性疾病,平均发病年龄为60岁左右。目前,在我国PD的患病率为1.7%且有逐年上升的趋势。PD最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,进而引起纹状体DA含量显著性减少,导致一系列运动和非运动症状。研究表明PD患者黑质DA能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,然而最新的研究发现一种以铁沉积为特征的非程序性细胞死亡同样发生于黑质DA能神经元,与PD的发生和发展密切相关。但是PD中铁沉积导致DA能神经元死亡的具体机制仍不清楚,本文从铁代谢失调、脂质过氧化、α-突触核蛋白异常聚集、炎症反应以及针对铁死亡的药物在PD治疗中的研究等几个方面进行综述。

关 键 词：铁沉积 程序性细胞死亡 非运动症状 帕金森病 神经系统变性疾病 代谢失调 黑质 脂质过氧化 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]