SIVA-1基因和Cdx2基因在胃癌发生发展中的作用、作用机制及其相互作用研究进展  

作　　者：王晓通[1] 孔凡彪 李雷[1] 吴锟 

机构地区：[1]广西医学科学院·广西壮族自治区人民医院胃肠、疝、肠瘘外科,南宁530021 [2]广西医学科学院·广西壮族自治区人民医院结直肠、肛门外科 [3]广西壮族自治区民族医院肝胆胃肠外科

出　　处：《山东医药》2023年第9期111-114,共4页Shandong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81660416,82260468)。

摘　　要：胃癌的发生发展过程是一个多种因素诱发、多个基因和信号通路共同参与的复杂严密的过程。细胞凋亡诱导因子SIVA-1可通过XIAP/TAK1/TAB1以及ARF-MDM2-p53等信号通路诱导细胞凋亡,参与胃癌的演化过程并发挥抑癌基因作用。尾型同源盒基因2(Cdx2)则可通过p53和PTEN/PI3K/Akt等通路影响胃黏膜肠上皮化生,在胃癌中扮演着癌基因或抑癌基因的双重角色,与其在转录或翻译水平的修饰变化、调控的下游通路表达失调有密切关系。两者在胃癌演化过程中所涉及的信号通路存在密切交互并发挥重要作用。SIVA-1和Cdx2可通过PTEN/AKT、Caspase家族以及NF-κB p65等分子和信号通路发生相互作用,并可能循着同一信号通路影响胃癌的发生发展。

关 键 词：凋亡诱导因子 SIVA-1基因 尾型同源盒基因2 胃癌 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]