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作 者:朱铁石 李孔平 左夏林[1] 陈晓辉[1] 徐恩[1] Zhu Tieshi;Li Kongping;Zuo Xialin;Chen Xiaohui;Xu En(Institute of Neurosciences and Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,China)
机构地区:[1]广州医科大学神经科学研究所,广州医科大学附属第二医院神经内科,广州510260
出 处:《国际脑血管病杂志》2022年第10期792-796,共5页International Journal of Cerebrovascular Diseases
基 金:国家自然科学基金面上项目(81971233);广东省自然科学基金(2021A1515011269);广州市医学重点学科建设项目(2021-2023)。
摘 要:CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer-binding proteinβ,C/EBPβ)是碱性亮氨酸拉链转录因子家族成员,可调控下游靶基因的转录活性。在急性脑缺血后,C/EBPβ活性发生变化,并通过调控神经元凋亡和炎症等机制参与脑缺血后损伤过程。文章就C/EBPβ的分子生物学特性及其在急性脑缺血中的表达变化和作用进行了综述,为以C/EBPβ为治疗靶点研发针对急性脑缺血的新型神经保护药物提供依据。CCAAT/enhancer binding proteinβ(C/EBPβ),a transcriptional factor of the basic-leucine zipper family,can regulate the transcription activity of downstream target genes.After acute cerebral ischemia,the activity of C/EBPβchanges,and participates in the process of cerebral ischemia injury by regulating neuronal apoptosis and inflammation.This article reviews the molecular biological characteristics of C/EBPβand its expression changes and role in acute cerebral ischemia,providing a basis for developing new neuroprotective drugs for acute cerebral ischemia using C/EBPβas therapeutic target.
关 键 词:脑缺血 CCAAT-增强子结合蛋白β 细胞凋亡 炎症
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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