异甘草酸镁通过ERK通路影响大鼠肝细胞修复的研究  

Study of magnesium isoglyeyrrhizate afecting hepatocyte repair through ERK pathway

作　　者：李斌[1,2] 何昱静 王俊科 卢利霞 李初谊 于晓辉 Li Bin;He Yuyjing;Wang Junke;Lu Lixia;Li Chuyi;Yu Xiaohui

机构地区：[1]甘肃中医药大学第一临床医学院,甘肃兰州730000 [2]中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院,甘肃兰州730050

出　　处：《甘肃医药》2023年第4期293-295,300,共4页Gansu Medical Journal

基　　金：甘肃省卫生行业科研计划项目(编号:GSWSKY-2019-05)。

摘　　要：目的:探讨异甘草酸镁促进急性肝损伤大鼠肝细胞修复的作用,揭示其具体的分子机制。方法:36只Wistar雌性大鼠随机选取24只,按2mL/kg体重给予15%CCl4花生油溶液灌胃,1次/日,共3天,构建急性肝损伤大鼠模型。然后进行实验分组,正常组为正常大鼠(12只),不做特殊处理;模型组为急性肝损伤大鼠(12只),给予0.9%氯化钠注射液干预;治疗组(12只)为急性肝损伤大鼠,按30mL/kg腹腔注射异甘草酸镁注射液,1次/日,连续治疗两周。两周后用ELISA法检测各组大鼠外周血中ALT、AST和IL-6水平,肝组织HE染色并镜下观察各组肝组织形态学变化,免疫组化技术检测ERK及p-ERK蛋白水平,并对结果进行分析。结果:正常组肝细胞形态正常,肝板排列规则。模型组肝细胞均普遍肿胀,可见胞浆脂肪变性及肝细胞坏死。治疗组局部肝板排列欠规则,可见少量单核和淋巴细胞浸润,但整体细胞形态基本恢复。与正常组比较,模型组大鼠外周血ALT、AST和IL-6的水平及肝组织ERK和p-ERK的表达增高(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠外周血ALT、AST和IL-6的水平及肝组织ERK和p-ERK的表达均下降(P<0.05)。结论:异甘草酸镁可以促进急性肝损伤大鼠肝细胞修复,其发挥作用可能与异甘草酸镁抑制ERK及p-ERK表达有关。

关 键 词：异甘草酸镁 ERK P-ERK 急性肝损伤 肝细胞修复 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]