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作 者:鲁蒙蒙 付冰冰 李金原 原笑 王来[1] LU Meng-Meng;FU Bing-Bing;LI Jin-Yuan;YUAN Xiao;WANG Lai(School of Life Sciences,Henan University,Kaifeng 475002,China;School of Pharmacy,Henan University,Kaifeng 475002,China)
机构地区:[1]河南大学生命科学学院,开封475002 [2]河南大学药学院,开封475002
出 处:《生理科学进展》2023年第3期192-198,共7页Progress in Physiological Sciences
基 金:河南省2021博士后科研启动项目;河南大学大学生创新创业项目(20221014003,20221014008);河南省自然科学基金(222300420117)资助课题。
摘 要:系统性红斑狼疮脑损伤(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是自身免疫病系统性红斑狼疮累及神经系统发生损害后产生的严重并发症,多发于年轻女性,患病率极高,目前尚未找到有效的治疗方案。中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)的形成和降解之间的稳态失衡,导致机体免疫功能紊乱,产生自身免疫性疾病。本文从血脑屏障、脑血管病变、血清和脑脊液、细胞因子、炎症反应的发生以及补体系统等方面对NPSLE的发病机制进行了总结,并进一步分析了NETs形成在NPSLE中的作用。Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus(NPSLE)is a serious complication of systemic lupus erythematosus(SLE)involving damage to the nervous system,most prevalent among young women and no effective treatment having been found.The imbalance between the formation and degradation of neutrophil extracellular traps(NETs)leads to disturbances in immune function,thus leading to autoimmune diseases.In this review the pathogenesis of NPSLE is expounded from aspects involving the blood-brain barrier,cerebrovascular pathologies,the serum and cerebrospinal fluid,cytokines,inflammatory responses and the complement system.In addition,we further explore the roles of NETs formation in NPSLE.
关 键 词:系统性红斑狼疮脑损伤 中性粒细胞胞外诱捕网 血脑屏障 炎症因子 补体系统
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