基于mTOR/P70S6K通路研究上调miR-205-5p对肝癌细胞增殖、侵袭的影响  

作　　者：侯外林[1] 陆慧 龙建武[3] 吴新军[1] 

机构地区：[1]郴州市第一人民医院肝胆胰脾外科,湖南郴州423000 [2]郴州市第一人民医院造口疑难伤口科 [3]南华大学附属南华医院肝胆外科

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第13期3244-3247,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖南省临床医疗技术创新引导计划项目(2017SK50222)。

摘　　要：目的基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)通路研究上调微小核糖核酸(miR)-205-5p对肝癌细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌HepG2细胞株经过细胞培养、转染后,分为上调miR-205-5p组、肝癌组和阴性对照组。实时荧光定量(RT)-聚合酶链反应(PCR)检测miR-205-5p表达,观察肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭能力,Western印迹检测p-mTOR、p-P70S6K、mTOR、P70S6K蛋白表达。结果上调miR-205-5p组miR-205-5p表达显著高于肝癌组和阴性对照组,阴性对照组显著高于肝癌组(均P<0.05)。在24、48、72 h,上调miR-205-5p组细胞光密度值均显著低于阴性对照组和肝癌组,阴性对照组光密度值均显著低于肝癌组,在72 h差异表现最为明显(P<0.05),阴性对照组和肝癌组随着时间延长,光密度值逐渐显著升高,上调miR-205-5p组光密度值逐渐显著降低(均P<0.05)。上调miR-205-5p组72 h细胞增殖数、细胞侵袭数显著低于肝癌组和阴性对照组,细胞凋亡数显著高于肝癌组和阴性对照组(均P<0.05)。上调miR-205-5p组mTOR、P70S6K、p-mTOR、p-P70S6K蛋白表达显著低于肝癌组和阴性对照组(均P<0.05)。结论上调miR-205-5p可以影响mTOR/P70S6K信号通路的活性,参与肝癌细胞侵袭、增殖、凋亡的过程。

关 键 词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) p70核糖体S6蛋白激酶(P70S6K) 微小核糖核酸(miR)-205-5p 

分 类 号：R735.702.2[医药卫生—肿瘤]