SNHG20对CIK细胞共培养的宫颈癌细胞Hela的杀伤作用  

作　　者：韩京英[1] 董黔 

机构地区：[1]滕州市中心人民医院妇产科,山东滕州277599

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第13期3274-3280,共7页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨SNHG20是否通过靶向微小RNA(miR)-217影响细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对宫颈癌细胞Hela的杀伤作用。方法应用流式细胞仪分析诱导的CIK细胞表型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CIK细胞共培养前后Hela中lncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)20表达。在Hela中转染si-SNHG20或转染pcDNA-SNHG20并与CIK细胞共培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测Hela细胞活性,克隆形成实验测定Hela细胞克隆形成,流式细胞仪评估Hela细胞凋亡,Western印迹检测凋亡蛋白pro-caspase-3、Cleaved-caspase-3表达。双荧光素酶报告实验检测SNHG20和miR-217的靶向关系。结果CIK细胞诱导14 d时,CD3+CD56+比例达到最高。CIK细胞与Hela细胞共培养24、48、72 h降低SNHG20表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。CIK细胞与Hela细胞共培养或转染si-SNHG20降低Hela细胞24、48、72 h细胞活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达水平,提高miR-217表达水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。转染pcDNA-SNHG20后,CIK细胞对Hela细胞的活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Hela细胞的凋亡、miR-217、Cleaved-caspase-3蛋白表达的促进作用被逆转。SNHG20靶向调控miR-217表达。结论CIK细胞通过下调宫颈癌细胞Hela中SNHG20靶向miR-217表达,从而抑制Hela细胞的增殖和诱导凋亡。

关 键 词：CIK细胞 宫颈癌细胞HELA lncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)20 miR-217 增殖 凋亡 

分 类 号：R737.33[医药卫生—肿瘤]