沉默HSF1基因诱导TGF-β/Smad信号通路对口腔癌细胞放疗抵抗的作用机制  

作　　者：魏丛丛[1] 郭冲冲[1] 岳黎[1] 

机构地区：[1]聊城市人民医院,山东聊城252000

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第13期3286-3291,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨沉默热休克因子(HSF)1基因诱导转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路对口腔癌细胞放疗抵抗的作用机制。方法构建放疗抵抗细胞株SCC-9R,将细胞分为空白组、阳性慢病毒(NC)组和HSF1组。比较HOEC细胞和SCC-9细胞中HSF1表达[实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测]、细胞克隆细胞数、侵袭能力(Transwell小室法检测)、凋亡能力(流式细胞仪检测)及细胞中TGF-β1和Smad7蛋白表达(Western印迹检测)。结果HSF1在正常人口腔上皮细胞HOEC中表达较低,和HOEC细胞相比,人口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞和抵抗细胞SCC-9R细中HSF1表达显著增加,且抵抗细胞SCC-9R中HSF1表达明显高于SCC-9细胞(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达均明显少于空白组和NC组,且沉默HSF1可降低CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达(P<0.05)。克隆实验结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数均无明显差异(均P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数较空白组和NC组显著减少(P<0.05)。细胞侵袭实验结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞侵袭能力无显著差异(P>0.05);HSF1组细胞侵袭能力较空白组和NC组明显降低(P<0.05)。细胞凋亡结果显示,空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞凋亡能力无显著差异(P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞的凋亡能力较空白组和NC组细胞明显增加(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中TGF-β1、Smad7蛋白表达明显低于空白组和NC组(P<0.05)。结论沉默HSF1可抑制口腔鳞状细胞癌中TGF-β1、Smad7表达,可逆转放疗抵抗口腔癌细胞对放疗的抵抗作用。

关 键 词：沉默热休克因子(HSF)1基因 转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路 口腔鳞状细胞癌 放疗抵抗 

分 类 号：R739.8[医药卫生—肿瘤]