靶向敲降Linc00673对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制  

作　　者：郭红艳[1] 徐亚茹[2] 李耕慧[3] 孙晓杰[4] 赵正林 吴琦[4] 刘波 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院生化教研室,黑龙江齐齐哈尔161006 [2]齐齐哈尔医学院附属第一医院检验科 [3]齐齐哈尔市第一医院老年科 [4]齐齐哈尔医学院临床生化教研室 [5]齐齐哈尔医学院附属第二医院办公室

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第14期3502-3506,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：黑龙江省省属本科高校基本科研业务费项目(No.2019-KYYWF-1219)。

摘　　要：目的靶向敲降长链非编码RNA 00673(Linc00673)基因,观察胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、细胞周期等生物学行为变化,初步探讨其可能的作用机制。方法将重组慢病毒表达质粒Linc00673-sh1和对照空载体质粒PSIH1转染胃癌MGC-803细胞,建立Linc00673敲降的细胞系,MTT实验和克隆形成实验观察细胞的生长增殖、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡、qPCR方法检测增殖相关基因及部分microRNA的表达,Western印迹检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子的表达。结果建立了Linc00673敲降的MGC-803细胞系,靶向敲降Linc00673可抑制MGC-803细胞增殖和克隆形成,促进细胞凋亡、G2M期细胞比例增加(P<0.05,P<0.01);Linc00673敲降可对MGC-803细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白(MMP)7、p19及miR1254、miR 4491表达产生影响;免疫印迹结果显示,靶向敲降Linc00673不仅抑制PI3K/Akt信号通路关键分子pAKT、核因子(NF)-κB和B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的表达,而且降低肿瘤相关β-catenin和Zeste增强子同源物(EZH)2蛋白表达。结论Linc00673可能通过PI3K/Akt信号通路影响胃癌细胞生物学行为。

关 键 词：Linc00673敲降 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]