铁死亡在脑缺血再灌注损伤病理生理机制中的作用  

作　　者：龚欢欢 莫晓叶[1] 谭宇君 李湘民[1] 

机构地区：[1]中南大学湘雅医院急诊科

出　　处：《中华急诊医学杂志》2023年第7期1004-1008,共5页Chinese Journal of Emergency Medicine

基　　金：国家自然科学基金青年基金(82002010)。

摘　　要：脑缺血再灌注损伤是脑损伤的主要形式之一,包括兴奋性氨基酸增多、氧化应激、炎症反应以及钙超载等病理生理机制,主要涉及细胞凋亡、坏死性凋亡和细胞焦亡三大经典细胞死亡方式[1]。目前为止,脑缺血再灌注损伤的病理生理机制仍未完全明确。近年来,诸多新型细胞死亡方式出现在人们的视野中,例如:自噬依赖性细胞死亡(autophagy-dependent cell death,ADCD)、NETosis、铜死亡和铁死亡等[2]。

关 键 词：病理生理机制 坏死性凋亡 细胞焦亡 脑损伤 兴奋性氨基酸 DEATH 氧化应激 细胞死亡 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]