氧化应激参与肝纤维化发生发展的研究进展  

作　　者：刘雅妮 郭瑞芳 王欢 娄婷婷 李燕[1] 

机构地区：[1]内蒙古医科大学、内蒙古自治区人民医院临床营养中心,010000

出　　处：《肝脏》2023年第6期724-727,共4页Chinese Hepatology

基　　金：内蒙古自治区科技重大专项(2021ZD0014);内蒙古营养学会青年科研基金(QNJJ202202);内蒙古自治区科技计划项目(2022YFSH0111)。

摘　　要：肝炎病毒、酒精、高脂饮食等多种致病因素可损伤肝脏,引发氧化应激。氧化应激产物活性氧(ROS)大量产生后作用于肝细胞、肝星状细胞(HSC)等多种细胞,引起肝细胞凋亡及细胞外基质(ECM)过度沉积。若未得到及时控制,将导致肝纤维化甚至肝硬化的发生。核因子E2相关因子-2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在机体抗氧化中起着举足轻重的作用,过量ROS可激活转录因子Nrf2,Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合后,启动下游HO-1等抗氧化酶的表达,起到抗氧化,从而减轻肝纤维化的作用。本文就氧化应激及Nrf2/HO-1抗氧化通路在肝纤维化发生及进展中的影响作一综述,为肝纤维化、肝硬化的临床诊治提供新的可能思路。

关 键 词：肝纤维化 活性氧(ROS) 核因子E2相关因子-2(Nrf2) 血红素加氧酶-1(HO-1) 

分 类 号：R575.2[医药卫生—消化系统]