冠心病铁死亡发病机制及药物干预研究进展  

作　　者：刘洁 罗立波 颜晓静[2,3] 

机构地区：[1]苏州大学附属第三医院心内科,江苏常州213000 [2]南京中医药大学常州附属医院心内科,江苏常州213003 [3]常州市孟河医派人用经验研究与转化重点实验室,江苏常州213003

出　　处：《中国现代医药杂志》2023年第7期91-98,共8页Modern Medicine Journal of China

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:82074016);江苏省中医药管理局项目(编号:2020ZX18);常州市卫生健康委员会科技项目(编号:ZD202028);常州市科技计划项目(编号:CM20223006)。

摘　　要：细胞死亡是生命现象的不可逆停止及生命的结束,是组织器官发育和机体维持稳态必须的生理过程。细胞死亡分为细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬三种类型,其中细胞死亡方式研究主要集中在细胞凋亡和细胞坏死。铁死亡(Ferroptosis)是继细胞凋亡之后又一伟大发现,是一种铁依赖性的,区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型细胞程序性死亡方式[1]。铁死亡主要是通过脂质过氧化驱动并依赖于铁的一种死亡过程,其调节代谢的途径包括氧化还原反应、铁代谢、脂质和糖类的代谢以及氨基酸的代谢[2]。

关 键 词：细胞自噬 细胞坏死 细胞程序性死亡 细胞死亡 死亡过程 药物干预 氧化还原反应 细胞凋亡 

分 类 号：R541.4[医药卫生—心血管疾病]