金丝桃苷通过作用人胰腺癌细胞对裸鼠体内肿瘤细胞的影响  

作　　者：陈继荣 王佳 颞纾 

机构地区：[1]湖北医药学院附属随州医院肝胆胰外科,湖北随州441300

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第17期4318-4322,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究金丝桃苷通过作用人胰腺癌细胞对裸鼠体内肿瘤细胞的影响。方法用不同浓度(0~500μmol/L)的金丝桃苷处理人胰腺癌细胞系(PANC-1)72 h。通过细胞计数试剂盒(CCK)-8测定细胞活力。使用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)和碘化丙啶(PI)检测试剂盒通过流式细胞术测定细胞凋亡。通过Western印迹分析细胞中裂解的胱天蛋白酶(cleaved-caspase)3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt和核因子(NF)-κB p65的蛋白表达。通过Transwells实验检测细胞迁移和侵袭能力。将5×10^(6)个PANC-1细胞皮下注射到BALB/c nu/nu裸鼠的背部建立肿瘤异种移植模型,并对裸鼠每天腹腔注射金丝桃苷(30 mg/kg,28 d)。结果金丝桃苷以浓度依赖性方式降低PANC-1细胞的活力,并提高了细胞凋亡率(P<0.05)。与对照组相比,200μmol/L金丝桃苷处理PANC-1细胞中cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(均P<0.05)。与对照组相比,200μmol/L金丝桃苷处理PANC-1细胞的细胞迁移率、细胞侵袭率显著降低(均P<0.05)。与对照组相比,200μmol/L金丝桃苷处理PANC-1细胞中PI3K和NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05),Akt的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。在接种PANC-1细胞14 d后,与对照组裸鼠相比,金丝桃苷组裸鼠的肿瘤体积显著降低(P<0.05)。金丝桃苷可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制胰腺癌细胞PANC-1的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。结论金丝桃苷通过作用人胰腺癌细胞降低了裸鼠体内肿瘤细胞的迁移和增殖。

关 键 词：金丝桃苷 胰腺癌 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子(NF)-κB信号通路 细胞凋亡 抗肿瘤 

分 类 号：R735.9[医药卫生—肿瘤]