miR-145-5p靶向FGF5对神经细胞缺血/再灌注损伤诱导的神经元细胞凋亡和氧化应激的影响  

作　　者：贾燕燕 张小林[1] 潘燕[1] 赵迪[1] 

机构地区：[1]南阳市中心医院,河南南阳473000

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第17期3170-3176,共7页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的:探讨miR-145-5p靶向成纤维细胞生长因子5(FGF5)对神经细胞缺血/再灌注(I/R)损伤导的神经元细胞凋亡和氧化应激的影响。方法:采用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)建立神经元细胞损伤模型,氧糖剥夺后复氧6、12、24 h检测氧化应激指标的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-145-5p的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验分析miR-145-5p与FGF5的靶向关系,蛋白质印迹法检测miR-145-5p对FGF5表达水平的影响。miR-145-5p inhibitor与FGF5 siRNA单独或共转后OGD/R,检测氧化应激指标变化。结果:神经细胞经氧糖剥夺复氧后,细胞氧化应激损伤明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,miR-145-5p表达量及细胞凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。miR-145-5p与FGF5存在靶向关系,miR-145-5p inhibitor转染神经细胞后OGD/R,细胞氧化应激反应和凋亡被抑制,而FGF5siRNA逆转了miR-145-5p inhibitor对OGD/R细胞模型氧化应激、细胞凋亡和FGF5表达水平的影响。结论:miR-145-5p可通过靶向结合FGF5诱导HT22细胞凋亡和氧化应激损伤,miR-145-5p可能是I/R的潜在治疗靶点。

关 键 词：缺血/再灌注损伤 miR-145-5p 成纤维细胞生长因子5 神经细胞 氧化应激 实验研究 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]