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作 者:刘纯飞 徐平 LIU Chun-fei;XU Ping(Department of Neurology,Affiliated Hospital of Zunyi Medical University,Zunyi 563000,China)
机构地区:[1]遵义医科大学附属医院神经内科,贵州遵义563000
出 处:《中山大学学报(医学科学版)》2023年第5期735-740,共6页Journal of Sun Yat-Sen University:Medical Sciences
基 金:国家自然科学基金(82060218)。
摘 要:线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)是线粒体外膜上重要的通道蛋白,调控线粒体自噬,参与炎症因子的调节及炎症小体的激活,从而对炎症反应起着重要的作用。睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者由于间歇性缺氧,氧化应激增加引起神经炎症,导致慢性损伤和神经元细胞凋亡,最终形成认知功能障碍。由于炎症在OSAS患者认知障碍的形成过程中起着重要的作用,而VDAC1调控着炎症小体的激活,因此本文综述了OSAS与炎症、OSAS与自噬之间的关系,并分析了VDAC1介导的炎症与线粒体自噬之间的相互作用。我们希望通过本文能为OSAS所致认知功能障碍患者在线粒体自噬和炎症方面提供新的突破口。VDAC1(voltage dependent anion channel 1)is an important channel protein on the outer mitochondrial out⁃er membrane,which regulates mitophagy,participates in the regulation of inflammatory cytokines and the activation of the inflammasome,hence being crucial to the inflammatory response.Patients with obstructive sleep apnea syndrome(OSAS)suffer neuroinflammation due to intermittent hypoxia and increased oxidative stress,leading to chronic damage and neuro⁃nal cell apoptosis,and eventually develop cognitive impairment.Since OSAS patients'cognitive impairment is significantly influenced by inflammation,and VDAC1 regulates the activation of the inflammasome,the relationship between OSAS and VDAC1,mitophagy,as well as inflammation are reviewed here.We hope that this study can provide a new breakthrough in mitophagy and inflammation in patients with cognitive dysfunction caused by OSAS.
关 键 词:VDAC1 线粒体自噬 睡眠呼吸暂停综合征 炎症小体 认知功能障碍
分 类 号:R741.02[医药卫生—神经病学与精神病学]
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