SNHG14调控miR-181b对H2O2诱导的人脑微血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响  

作　　者：张晓凤 代杰[1] 祁文祎 

机构地区：[1]沧州市中心医院神经内科,河北沧州061001

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第20期5048-5053,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省卫生健康委课题(20200336)。

摘　　要：目的小核仁RNA宿主基因(SNHG)14对H_(2)O_(2)诱导的人脑微血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人脑微血管内皮细胞BB19,100μmol/L H_(2)O_(2)诱导分别作用于转染SNHG14小干扰RNA、miR-181b模拟物及共转染SNHG14小干扰RNA与miR-181b抑制剂的BB19细胞后,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中SNHG14和miR-181b mRNA表达,CCK-8和流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平。双荧光素酶报告实验验证SNHG14与miR-181b调控关系。结果干扰SNHG14表达或过表达miR-181b后,H_(2)O_(2)诱导的BB19细胞增殖活性、Bcl-2表达及SOD和CAT活性明显升高,细胞凋亡率、Bax表达和MDA水平明显降低(P<0.05)。SNHG14靶向负调控miR-181b表达。而与仅干扰SNHG14表达的细胞比较,同时干扰miR-181b和SNHG14表达的BB19细胞经H_(2)O_(2)诱导后增殖活性、Bcl-2表达及SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡率、Bax表达和MDA水平明显升高(P<0.05)。结论干扰SNHG14表达可能靶向负调控miR-181b抑制H_(2)O_(2)诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡和氧化应激。

关 键 词：人脑微血管内皮细胞 小核仁RNA宿主基因(SNHG)14 miR-181b 细胞凋亡 氧化应激 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]