干扰MS4A8对苦参碱抑制胃癌细胞生长的影响  

作　　者：吕美玲[1] 赖丽萍 吕冬梅[1] 黄智锋[1] 陈水钫[1] 

机构地区：[1]福建省厦门市中医院药学部,厦门361000

出　　处：《福建医药杂志》2023年第5期98-102,共5页Fujian Medical Journal

基　　金：2021年度厦门市医疗卫生指导性项目(3502Z20214ZD1162)。

摘　　要：目的探讨干扰MS4A8对苦参碱抑制胃癌细胞生长的影响.方法构建干扰MS4A8细胞株,将所有细胞分为对照组、苦参碱组、苦参碱+shMS4A8组.采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,细胞克隆实验检测细胞克隆形成,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况,Westernblot检测各组细胞中P13K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白[磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化氨基未端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白酶(p-p38)]和MAPKs信号通路相关蛋白[胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)]表达情况.结果与对照组相比,苦参碱组细胞增殖率降低(LSD-t=6.93,P=0.045);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组的细胞增殖率更低(LSD-t=6.34,P=0.005).与对照组相比,苦参碱组AGS细胞克隆数明显减少(LSD-t=3.33,P=0.045);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组的细胞克隆数更少(LSD-t=3.03,P=0.005).与对照组相比,苦参碱组AGS细胞凋亡率增加(LSD-t=-7.76,P=0.0004);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组的细胞凋亡率更高(LSD-t=-16.66,P=0.0001).与对照组相比,苦参碱组p-ERK、p-JNK、p-p38、PI3K、p-Akt、mTOR的相对表达量均减少(LSD-t=5.95,P=0.0117;LSD-t=9.43,P=0.0027;LSD-t=11.41,P=0.0016;LSD-t=27.10,P=0.0002;LSD-t=34.75,P=0.0001;LSD-t=13.89,P=0.0010);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组p-ERK、p-JNK、p-p38、PI3K、p-Akt、mTOR的相对表达量均更少(LSD-t=5.41,P=0.0115;LSD-t=7.08,P=0.0044;LSD-t=4.11,P=0.0284;LSD-t=10.18,P=0.0011;LSD-t=4.22,P=0.0262;LSD-t=10.26,P=0.0011).结论干扰MS4A8可通过P13K-Akt-mTOR和MAPKs信号通路增强苦参碱抑制细胞增殖和细胞克隆数形成,增加细胞凋亡.

关 键 词：胃癌 苦参碱 MS4A8 P13K-Akt-mTOR信号通路 MAPKS信号通路 增殖 凋亡 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]