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作 者:许双 麻艳楠 刘茜[1] 顾路路 周思仪 李贝贝 孙鹏(审校)[1] XU Shuang;MA Yannan;LIU Qian;GU Lulu;ZHOU Siyi;LI Beibei;SUN Peng(Department of Emergency Medicine,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan,430022,China)
机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊医学科,武汉430022
出 处:《临床急诊杂志》2023年第9期448-453,459,共7页Journal of Clinical Emergency
基 金:国家自然科学基金面上项目(No:82072137,81571866)。
摘 要:目前心脏骤停后脑损伤(post-cardiac arrest brain injury,PCABI)的病理生理机制研究尚不透彻,导致PCABI相关的治疗效果欠佳。神经血管单位(neurovascular unit,NVU)主要是由血管相关细胞、神经胶质细胞和神经元组成。NVU在调节脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、维持血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的完整性和神经功能等方面具有重要作用。BBB功能障碍和CBF下降是导致PCABI的重要原因。本综述旨在探讨NVU结构和功能在PCABI中的潜在病理生理机制,从而找到切实有效的治疗靶点改善其预后。The pathophysiological mechanisms underlying post-cardiac arrest brain injury(PCABI)remain unclear,resulting in suboptimal therapeutic efficacy for PCABI.The neurovascular unit(NVU),which is primarily composed of vascular-related cells,glial cells,and neurons,plays a crucial role in regulating cerebral blood flow(CBF),maintaining the integrity of the blood-brain barrier(BBB),and performing neuronal function.Dysfunction of the BBB and decline in CBF are significant contributors to PCABI.This review aims to explore the potential pathophysiological mechanisms of NVU structure and function in PCABI,in order to identify effective therapeutic targets and improve its prognosis.
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