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作 者:刘可心 王卯[2] 吴星星 吴琪 陈雪莲 钱琳 李玉格 阮晓宇 王耀辉[2] 周锦勇[2] 王琼[2] 刘丽波[1] 吴静[3] LI Yuge;RUAN Xiaoyu;WANG Yaohui;ZHOU Jinyong;WANG Qiong;LIU Libo;WU Jing
机构地区:[1]中国人民解放军联勤保障部队第九八一医院,河北承德067000 [2]南京中医药大学附属医院,江苏南京210029 [3]南京鼓楼医院,江苏南京210008
出 处:《甘肃医药》2023年第11期961-968,共8页Gansu Medical Journal
基 金:国家自然科学基金项目(编号:81873160)。
摘 要:目的:通过重楼总皂苷(RPTS)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性实验性结肠炎小鼠治疗作用及机制研究,以期为人类炎症性肠病治疗提供新策略。方法:将40只雄性SPF级BALB/c小鼠,随机分为正常对照(normal control,NC)组、TNBS模型(TNBS model,TM)组、美沙拉嗪(mesalazine,ME)组及重楼总皂苷(rhizoma paridis total saponins,RS)组,每组10只。比较各组小鼠的一般情况、肠组织mRNA与蛋白表达情况以及血清细胞因子等指标。结果:通过RPTS的干预,与TM组比较,RS组TLR2、TLR4及NF-κB的mRNA均降低(P<0.05);且IL-1β及TNF-α的mRNA表达呈现下降趋势。在IHC蛋白表达检测中,RS组相较于TM组TLR2及TLR4的蛋白水平均下降(P<0.05);在NF-κB的蛋白表达中,RS组相较TM组也呈现降低。在血清细胞因子中,与TM组比较,RS组TNF-α、CCL20/MIP-3α、CCL4/MIP-1β及IL-17等多数细胞因子升高;CCL3/MIP-1α呈下降趋势。结论:RPTS对急性实验性结肠炎小鼠有治疗作用,提高了小鼠终点生存率,其机制可能与RPTS下调结肠黏膜局部TLR2&4/NF-κB炎性信号通路有关。同时,通过调节血清中细胞因子水平,发挥适度免疫调控机制进而对机体起到保护作用,以缓解模型鼠的全身炎症及免疫反应,其潜在机制有待进一步研究。
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