Th17/Treg细胞表达失衡在重症肌无力发病中的作用机制研究  

作　　者：兰怡然 朱敬[2] 袁江[1] 殷欢 王华捷 王自涵 王云甫[1] 

机构地区：[1]湖北医药学院附属太和医院神经内科,湖北十堰442000 [2]湖北医药学院生物学教研室,湖北十堰442000 [3]湖北医药学院附属国药东风总医院,湖北十堰442000

出　　处：《湖北医药学院学报》2023年第6期691-696,共6页Journal of Hubei University of Medicine

基　　金：湖北医药学院研究生科技创新项目(YC2022040)。

摘　　要：重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种由体液免疫和细胞免疫参与,抗体和补体介导的神经肌肉接头(neuromuscular junction, NMJ)处传递功能障碍引起的自身免疫性疾病。MG的典型临床特征是部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,并伴有活动后症状加重、休息后缓解的临床表现^([1])。MG患者在发病后,因存在肌肉功能障碍,患者的生活质量会受到不同程度的影响,部分重症患者会出现呼吸功能衰竭,进而危及生命。

关 键 词：重症肌无力 调节性T细胞 辅助性T细胞 细胞因子 

分 类 号：R746.1[医药卫生—神经病学与精神病学]