Tiam1协调突触结构和功能可塑性是神经病理性疼痛的发病基础  

作　　者：陶禹(译) 华楠(译) 吴梦辉(译) 陶金(校)[1] 

机构地区：[1]苏州大学基础医学与生物科学学院生理学与神经生物学系

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2023年第12期887-891,共5页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：神经病理性疼痛是一种常见的、致残的慢性疼痛,是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起的。了解神经病理性疼痛的发病机制对于开发慢性疼痛新的有效治疗策略至关重要。Tiam1是一种Rac1鸟嘌呤核苷酸交换因子,在海马发育过程中通过诱导细胞骨架重构促进树突和突触的生长。该研究使用多种神经病理性疼痛动物模型,发现Tiam1通过促进细胞骨架重构和突触NMDAR稳定性来协调脊髓背角的突触结构和功能可塑性,这些作用对于神经病理性疼痛的开始、过渡和维持至关重要。此外,针对脊髓Tiam1的反义寡核苷酸能持续缓解对神经病理性疼痛的敏感性。该研究表明Tiam1协调突触功能和结构可塑性是神经病理性疼痛病理生理学的基础。干预Tiam1介导的突触可塑性异常在神经病理性疼痛治疗中有长期影响。

关 键 词：神经病理性疼痛 突触功能 慢性疼痛 病理生理学 突触可塑性 细胞骨架 躯体感觉 动物模型 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]