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作 者:陈睿 薛国芳[2] CHEN Rui;XUE Guofang(Shanxi Medical University,Taiyuan 030000,China;The Second Hospital of Shanxi Medical University,Taiyuan 030000,China)
机构地区:[1]山西医科大学,山西太原030000 [2]山西医科大学第二医院,山西太原030000
出 处:《中国实用神经疾病杂志》2024年第1期128-132,共5页Chinese Journal of Practical Nervous Diseases
基 金:山西省留学回国人员科技活动择优资助项目(编号:晋财社[2019]91号)。
摘 要:越来越多证据证实神经炎症参与癫痫发生并降低痫性发作的阈值。NLRP3炎症小体作为神经炎症的关键驱动因素,激活后释放促炎因子,如IL-1β、IL-18,参与炎症级联反应,加重癫痫发作。目前仍有1/3的癫痫患者对抗癫痫发作药物(ASMs)耐药,而ASMs只能缓解症状,无法抑制癫痫发生。因此,探索NLRP3炎症小体在癫痫发生中的作用有助于提供新靶点。本文对NLRP3炎症小体的结构、激活通路及其在癫痫发生神经炎症中作用的相关研究进展做一综述。There is growing evidence that neuroinflammation is involved in epileptogenesis and lowers the threshold for seizure.As a key driver of neuroinflammation,NLRP3 inflammasome releases pro-inflammatory factors such as IL-1βand IL-18 after activation,which participate in the inflammatory cascade and aggravate seizures.At present,1/3 of epilepsy patients are resistant to anti-seizure medications(ASMs),but ASMs can only relieve symptoms and cannot suppress epilepsy.Therefore,exploring the role of NLRP3 inflammasome in epileptogenesis can help provide new targets.This article reviews the structure,activation pathway and role of NLRP3 inflammasome and its role in neuroinflammation in epileptogenesis.
关 键 词:癫痫 NLRP3炎症小体 神经炎症 神经炎症疾病
分 类 号:R742.1[医药卫生—神经病学与精神病学]
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