甲基乙二醛参与阿尔茨海默病发病的研究进展  

作　　者：李芳[1] 秦冬冬 李易易 高锋 余杭 王舰浩 王嘉贝 陈洪玉 刘松燕 张茜[1] 李翔[1] 王雅梅 张兆辉[1] 王志昊 

机构地区：[1]武汉大学人民医院神经内科武汉大学人民医院神经退行性疾病研究中心,430060

出　　处：《卒中与神经疾病》2023年第6期629-632,637,共5页Stroke and Nervous Diseases

基　　金：国家自然科学基金青年科学基金项目(82101479);国家重点研究计划项目(2021YFA1302400);湖北省实验动物研究领域项目(2022DFE021);武汉大学人民医院交叉创新人才项目(JCRCZN-2022-002)。

摘　　要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,起病隐匿并逐渐损害行为和认知功能[1]。AD是最常见的痴呆类型,占所有痴呆病例的60%~70%[2]。该病的两大主要病理特征为细胞外β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)形成的老年斑和细胞内磷酸化Tau聚集的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)[3-4]。甲基乙二醛(Methylglyoxal,MG)是一种主要通过糖酵解途径形成的活性二羰基化合物[5]。血浆和大脑中的MG蓄积与AD患者认知功能损伤呈正相关[6-8],然而MG水平升高在AD发病机制中的作用尚不清楚。本研究将从MG衍生的糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)、氧化应激和线粒体功能等角度出发总结MG参与AD发病的研究进展。

关 键 词：甲基乙二醛 神经原纤维缠结 阿尔茨海默病 线粒体功能 神经退行性疾病 糖基化终产物 Β淀粉样蛋白 糖酵解途径 

分 类 号：R742[医药卫生—神经病学与精神病学]