自噬与氧化应激对青光眼视神经损伤的调节作用研究进展  

作　　者：彭焱靖 秦铭锆 邱伟雯 彭素银 邓智祥 张秋丽 

机构地区：[1]广东医科大学附属医院眼科中心,广东湛江524023

出　　处：《山东医药》2024年第2期97-99,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：广东省医学科研基金项目(A2020591)。

摘　　要：视网膜神经节细胞(RGCs)具有长轴突和高密度线粒体,因而对氧化应激更加敏感。细胞内产生的活性氧(ROS)与青光眼的发病机制密切相关。自噬是细胞内一种质量控制系统,可以去除氧化的细胞成分,维持细胞稳态。在各种青光眼视神经损害模型中,氧化应激被激活,ROS通过雷帕霉素靶蛋白通路启动自噬;接着自噬通过促进RGCs线粒体自噬和抗氧化反应减少ROS的积聚。然而当视神经中仍有过量的ROS则会抑制自噬发生,因为多余的ROS会破坏线粒体功能、氧化自噬相关蛋白和降低自噬溶酶体活性,导致青光眼视神经的变性。ROS与自噬相互影响,二者共同参与青光眼视神经损害过程。

关 键 词：自噬 氧化应激 青光眼 视神经 视网膜神经节细胞 

分 类 号：R775[医药卫生—眼科]