扁塑藤素对非小细胞肺癌细胞株A549恶性生物学行为的影响  

Effect and mechanism of pristimerin on the malignant biological behavior of non⁃small cell lung cancer cell line A549

作　　者：王小燕 韩崇兰 Wang Xiaoyan;Han Chonglan

机构地区：[1]商洛市疾控中心第一综合门诊部,陕西726000 [2]安康市中医医院外科,陕西725000

出　　处：《中华肺部疾病杂志（电子版）》2023年第6期822-825,共4页Chinese Journal of Lung Diseases(Electronic Edition)

基　　金：陕西省自然科学基础研究计划(2023-JC-QN-0840)。

摘　　要：目的分析扁塑藤素(Pristimerin)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞株A549恶性生物学行为的影响,分析可能机制。方法MTT法检测不同浓度(1、2、4、8、16μmol/L)扁塑藤素对NSCLC细胞株A549增殖的抑制作用,随机分为对照组、扁塑藤素组(扁塑藤素16μmol/L)、激活剂组[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路特异性激活剂类胰岛素样生长因子(IGF-1)100 ng/ml]、联合组(扁塑藤素16μmol/L联合IGF-1100 ng/ml)。作用24 h后,Transwell实验检测细胞侵袭能力;血管拟态形成实验检测细胞血管生成拟态;Western blot法检测细胞p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR。结果扁塑藤素能抑制NSCLC细胞株A549的增殖,呈量效关系;与对照组比较,扁塑藤素组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野减少(P<0.01),激活组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野增加(P<0.01);与扁塑藤素组比较,联合组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野增加(P<0.01);与激活剂组比较,联合组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野减少(P<0.01)。与对照组比较,扁塑藤素组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01),激活剂组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.01);与扁塑藤素组比较,联合组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.01),与激活剂组比较,联合组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01)。结论扁塑藤素可抑制NSCLC细胞株A549增殖、侵袭及血管生成拟态,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

关 键 词：非小细胞肺癌 扁塑藤素 增殖 侵袭 血管拟态 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]