N6-甲基腺苷修饰在帕金森病发病机制中的研究进展  

作　　者：雷江 廖嘉家 张钦欣 何文轩 刘耀 刘英尧 肖友生[1] 

机构地区：[1]广西医科大学第一附属医院神经内科,南宁530021

出　　处：《中华老年心脑血管病杂志》2023年第12期1410-1412,共3页Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases

基　　金：国家自然科学基金(82060248)。

摘　　要：帕金森病(Parkinson disease,PD)是最常见的神经退行性疾病之一,其主要病理学特点是多巴胺能神经元变性缺失和异常聚集的α突触核蛋白[1]。PD发生发展受到多种因素的影响,如老龄化、遗传及环境等因素[1-2]。目前,关于PD的致病机制尚未完全阐明,已发现多巴胺代谢失调、细胞自噬、凋亡、氧化应激及线粒体功能障碍可能是多巴胺能神经元变性缺失的最直接原因[3]。N6-甲基腺苷(N6-methylade-nosine,m6A)修饰是真核生物信使RNA(mRNA)最常见的表观遗传修饰之一[4]。近年来,关于m6A在PD发生发展中的作用逐渐受到重视。目前,m6A在PD发病机制中的作用主要表现在影响多巴胺能信号通路、多巴胺能神经元凋亡、氧化应激等方面。因此,我们对与PD相关的m6A研究现状做一综述,以期为PD的诊断和治疗提供新方向。

关 键 词：帕金森病 腺苷 细胞凋亡 氧化性应激 N6-甲基腺苷 多巴胺能信号通路 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]