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作 者:李梅 李强 LI Mei;LI Qiang(The Affiliated Hospital of Chifeng University,Chifeng 024005,Neimenggu,China)
机构地区:[1]赤峰学院附属医院神经内科,内蒙古赤峰024000
出 处:《中国临床药理学与治疗学》2024年第2期188-197,共10页Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics
基 金:内蒙古自然科学基金项目(2021MS08131,2021LHMS08024,2020MS08175,2022MS08046);赤峰市自然科学基金(SZR2023053)。
摘 要:铁死亡在缺血性脑卒中后脑损伤的病理生理过程中起着至关重要的作用。通过激活核因子-红细胞系2相关因子2(Nrf2)在转录上控制铁死亡途径的许多关键成分进而抑制铁死亡,将其作为缺血性脑卒中后脑损伤的治疗靶点。本文简要描述了铁死亡过程及其在缺血性脑卒中后脑损伤中的作用。同时对Nrf2与铁死亡之间的关系进行重要的概述,重点综述药物靶向激活Nrf2通路抑制铁死亡对缺血性脑卒中后脑损伤的治疗作用。Emerging evidences suggest that fer-roptosis plays a vital role in the pathophysiological process of brain injury after Ischemic stroke.Accu-mulating evidence supports pharmacological inhi-bition of ferroptosis as a therapeutic target for brain injury after Ischemic stroke through activat-ing nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2),which transcriptionally controls many key components of the ferroptosis pathway.In this re-view,briefly describe ferroptosis processes and the roles they play in contributing to brain injury after ischemic stroke in the brain.We then provide a crit-ical overview of the relationship between Nrf2 sig-nalling and ferroptosis.With a focus on discuss how therapeutic modulation of the Nrf2 pathway is a viable strategy to explore in the treatment of fer-roptosis-driven brain injury after Ischemic stroke.
关 键 词:铁死亡 NRF2 缺血性脑卒中 缺血性脑卒中后脑损伤
分 类 号:R741.05[医药卫生—神经病学与精神病学]
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