银杏总黄酮通过ERK/NF-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响  被引量:1

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作  者:汤华[1] 陈少军[1] 韩晶[1] 夏开来[1] 姜莱[1] 郑刚[1] 

机构地区:[1]宜昌市第一人民医院神经外科,湖北宜昌443099

出  处:《中国老年学杂志》2024年第6期1418-1422,共5页Chinese Journal of Gerontology

基  金:湖北省教育厅科学技术研究计划指导性项目(B2020030)。

摘  要:目的 探究银杏总黄酮通过细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛的影响。方法 雄性家兔随机分为假手术组、模型组、银杏总黄酮(156 mg/kg)组、3,4,5,4′-四甲氧基二苯乙烯(DMU-212,ERK激活剂,18 mg/kg)组、银杏总黄酮(156 mg/kg)+DMU-212(18 mg/kg)组,每组6只,模型组和用药组兔建立SAH模型。分组处理后,检测各组神经功能并进行评分;尼氏染色检测各组大脑海马神经元形态变化;苏木素-伊红(HE)染色检测各组大脑基底动脉痉挛情况,比较各组管壁厚度及管腔横截面积;测定各组基底动脉血流速度和脑组织氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)-Px、丙二醛(MDA)];Western印迹法检测各组脑组织ERK/NF-κB通路相关蛋白p-ERK/ERK、核内NF-κB p65蛋白表达水平。结论 与假手术组相比,模型组大脑海马神经元出现明显损伤,基底动脉表现出严重的痉挛现象,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。与模型组、银杏总黄酮+DMU-212组相比,银杏总黄酮组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显减轻,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显降低,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显升高(P<0.05);DMU-212组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显加重,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。结论 银杏总黄酮通过抑制ERK/NF-κB信号通路激活,降低氧化应激水平,减轻海马神经元损伤,进而改善兔SAH后血管痉挛症状,保护神经功能。

关 键 词:银杏总黄酮 细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 

分 类 号:R743.9[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

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