组蛋白甲基转移酶NSD家族在非小细胞肺癌中的作用研究进展  

作　　者：乌日汗 刘彩霞[1] 乌日罕[1] 

机构地区：[1]内蒙古医科大学附属医院肿瘤内科,内蒙古呼和浩特010030

出　　处：《陕西医学杂志》2024年第4期573-576,F0003,共5页Shaanxi Medical Journal

基　　金：内蒙古自然科学基金青年基金资助项目(2023QN08036);内蒙古医科大学校级面上科研项目(YKD2022MS035)。

摘　　要：肺癌是目前全球及我国恶性肿瘤相关死因均居首的癌种。非小细胞肺癌(NSCLC)作为高度异质性的恶性肿瘤,驱动基因阴性患者的临床获益和总体生存欠理想。目前不同分型的NSCLC的生物组织学、基因组学特征、临床结局明显不同,尚缺乏表观基因组学的背景。组蛋白甲基转移酶NSDs属于核受体结合SET结构域家族成员。NSD2、NSD3在肺腺癌(LUAD),肺鳞状细胞癌(LUSC)组织中表达上调,其表达与肿瘤进展呈正相关,且利用其含有的SET结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位的二甲基化(H3K36me2),发挥基因转录活性调控作用。组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用。一些报道已把NSDs确定为驱动基因,不仅参与肺癌的发生发展,还可能与抗肿瘤治疗抗性有关。深入探究NSD家族作为生存、预后风险因子在NSCLC进展和治疗抗性中的作用机制,有助于提高我们对组蛋白H3K36me2修饰在NSCLC中生物学功能的认知及治疗靶点的探索,因此,现对NSD家族蛋白在NSCLC中的研究进展进行综合论述。

关 键 词：非小细胞肺癌 组蛋白甲基转移酶 组蛋白甲基化 表观遗传学 生存预后 靶向治疗 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]