不同神经通路调控了神经病理性疼痛早期和晚期阶段脾脏TH2细胞比例变化  

作　　者：Zhu X Huang JY Dong WY 史翔君(译) 张瑛(校)[2] 

机构地区：[1]不详 [2]北京大学神经科学研究所

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2024年第4期308-308,共1页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：在神经病理性疼痛的不同阶段,分别由躯体感觉皮质和中央杏仁核(central amygdala,CeA)调控了迷走神经背核向脾脏的神经投射,从而差异性调控脾脏TH2细胞比例。这一发现揭示了大脑调节疼痛状态特异性免疫反应的可能机制。首先,研究人员在雄性小鼠上制作了选择性神经损伤(spared nerve injury,SNI)的神经病理性疼痛模型。基于该模型,他们检测了疼痛不同阶段脾脏不同免疫细胞的比例。通过流式细胞学筛选,发现术后1天(急性痛阶段)脾脏中表达IL-4和IL-10的TH2细胞比例显著增加,而在术后4周(慢性疼痛阶段)上述细胞的比例显著降低,表明慢性疼痛不同痛阶段可以引发不同的脾脏免疫细胞改变。

关 键 词：迷走神经背核 神经病理性疼痛 细胞改变 慢性疼痛 流式细胞学 中央杏仁核 免疫细胞 神经通路 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]