叉头框蛋白O3a在失神经肌萎缩中的研究进展  

Research progress of forkhead box protein O3a in denervated muscle atrophy

作　　者：郭孝静 王艳[2] 张立[2] 裴飞[2] 吴珊红 张博 秦欢 王淑瑾 GUO Xiaojing;WANG Yan;ZHANG Li;PEI Fei;WU Shanhong;ZHANG Bo;QIN Huan;WANG Shujin

机构地区：[1]黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨150040 [2]黑龙江中医药大学附属第二医院康复中心,哈尔滨150001

出　　处：《神经解剖学杂志》2024年第2期267-271,共5页Chinese Journal of Neuroanatomy

基　　金：国家自然科学基金(82274623,81973926)。

摘　　要：骨骼肌失神经后,肌纤维直径和横截面积减小,导致肌肉质量下降。实验证明,叉头框蛋白O3a(FoxO3a)作为叉头框转录因子亚家族O重要成员之一,对失神经肌萎缩有着重要的调节作用。本文从FoxO3a的结构和功能、上游翻译后修饰和下游靶基因的调控方面,阐述其作为重要的治疗靶点在失神经肌萎缩中的重要意义,旨在未来延缓失神经肌萎缩方面提供精准的理论依据并寻求新的靶点和治疗方法。

关 键 词：叉头框蛋白O3a(FoxO3a) 失神经肌萎缩 乙酰化修饰 甲基化修饰 磷酸化修饰 

分 类 号：R746.4[医药卫生—神经病学与精神病学]