运动改善阿尔茨海默病脑慢性缺氧的机制研究进展  

作　　者：黎超洋 崔凯茵 王淑凡 房国梁[1] 

机构地区：[1]国家体育总局体育科学研究所,北京100061 [2]北京体育大学,北京100091

出　　处：《中国运动医学杂志》2024年第3期205-219,共15页Chinese Journal of Sports Medicine

基　　金：国家体育总局体育科学研究所基本科研业务费资助项目(基本23-55);国家自然科学基金项目(31801004)。

摘　　要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以认知功能损害和神经元损失为主要特征的中枢神经系统退行性疾病,在脑部通常伴随着神经纤维缠结、β-淀粉样蛋白沉积、颗粒空泡变性等显著的病理学特征。此外,有大量研究表明AD的发病和进展与脑缺氧密切相关。本文通过梳理大量国内外文献,系统分析运动干预与脑缺氧和AD之间的关系,主要结果如下:1)长期科学规律的运动能够促进血管舒张物质生成、改善脑血流以及脑氧合状态,从而减轻AD患者的脑慢性缺氧的状况。2)急性运动过程中大脑会发生功能性缺氧状态,这种功能性缺氧状态调控低氧诱导因子1的表达,增强脑细胞对缺氧的适应能力,促进脑细胞对缺氧的适应和存活。3)运动干预可降低缺氧所诱导的炎症因子和活性氧的产生,减少脑内神经炎症和氧化应激反应,保护脑细胞免受慢性缺氧引起的损伤。4)运动干预还可改善脑铁代谢并减少凋亡相关蛋白激活,抑制神经元铁死亡和凋亡现象的发生,对促进神经元的活性起到了积极作用。综上所述,运动通过改善脑血流和氧供、抑制炎症和氧化应激反应、调节细胞活性和铁死亡信号通路等多种机制,延缓并改善脑缺氧所诱导的神经损伤的发生,这些研究进展为运动预防和延缓AD提供了新的视角和策略。

关 键 词：阿尔茨海默病 运动 脑慢性缺氧 功能性缺氧 低氧诱导因子1 

分 类 号：R74[医药卫生—神经病学与精神病学]